Se il bambino nasce molto prima del previsto periodo di nascita, aumenta il rischio di vari problemi di salute. Una delle patologie abbastanza serie e comuni nei bambini profondamente prematuri è la retinopatia.
Così chiamato il problema con la retina nei bambini nati molto prima del previsto. Il suo codice è 10 μb - H 35.1. Il principale pericolo di retinopatia è il rischio di perdita irrimediabile della funzione visiva.
La malattia è causata da molti fattori, tra i quali l'immaturità del bambino, nato prima di 34 settimane di sviluppo fetale, è fondamentale. Tuttavia, il bambino può nascere nel tempo, ma rimane ancora immaturo. Altri fattori che provocano la retinopatia sono:
Per ulteriori informazioni sulle cause della retinopatia, vedere il video:
Le navi all'interno della retina iniziano a svilupparsi dalla sedicesima settimana di sviluppo intrauterino del bambino. Fino a quel momento, non ci sono vasi in questa parte dell'occhio. Iniziano a crescere dal sito dove va il nervo ottico, verso la periferia. Le navi stanno crescendo attivamente fino all'inizio del travaglio, quindi, prima è nata la mollica, più il numero di vasi nella sua retina ha avuto il tempo di formarsi. Nei bambini profondamente prematuri, vengono rilevate aree abbastanza estese senza vasi (sono chiamate avascolari).
Quando nasce un bambino, vari fattori esterni (principalmente ossigeno e luce) iniziano a intaccare la sua retina, provocando la comparsa di retinopatia. Il normale processo di formazione vascolare viene interrotto. Cominciano a germogliare nel corpo vitreo e la crescita simultanea del tessuto connettivo porta a una tensione retinica e al suo distacco.
Retinopania nei neonati pretermine si sviluppa come segue:
La retinopatia è un processo in più fasi, che può essere completato sia dalla formazione della cicatrice che dalla completa regressione, in cui tutte le manifestazioni scompaiono.
Al posto della separazione del normale tessuto vascolare e dei siti avascolari, appare una linea biancastra. L'identificazione di una tale linea di divisione è la ragione per condurre ispezioni settimanali del bambino.
Al posto della linea di separazione della retina avascolare con aree vascolari, appare un albero. Al 70-80% dei neonati in questa fase c'è un miglioramento spontaneo, mentre restano piccoli cambiamenti sul fondo.
Nell'albero risultante, appare il tessuto fibroso e il corpo vitreo sopra di esso viene compattato, con il risultato che i vasi della retina vengono trascinati nel corpo vitreo. Questo causa tensioni retiniche e un alto rischio di distacco. Questo stadio è anche chiamato la soglia, perché con la sua progressione la retinopatia diventa quasi irreversibile.
La retina esfolia parzialmente senza coinvolgere la parte centrale (passaggio allo stadio 4A) e con il distacco nella regione centrale (passaggio allo stadio 4B). Questo stadio e i successivi cambiamenti sono chiamati terminali, poiché la prognosi per il bambino peggiora e la sua visione è bruscamente disturbata.
La retina esfolia completamente, il che porta a un netto deterioramento della vista del bambino.
Separatamente, una malattia positiva è isolata, che non ha fasi chiare. Questa forma si sviluppa prima e progredisce molto più rapidamente, il che causa il distacco della retina e la rapida insorgenza degli stadi terminali della retinopatia.
Tutti i bambini nati prima delle 35 settimane o con un peso ridotto (inferiore a 2 kg) devono essere esaminati da un oftalmologo utilizzando un'attrezzatura speciale per tale esame. Se sono stati identificati i sintomi della retinopatia, il neonato viene continuato ad essere esaminato una volta alla settimana e in presenza di una più-malattia, più spesso ogni tre giorni.
Gli esami continuano fino a quando la malattia non regredisce completamente o richiede un trattamento chirurgico. Non appena la malattia regredisce, il bambino viene ispezionato ogni due settimane.
Durante l'esame, il bambino espande senza problemi la pupilla e usa anche speciali speculatori per la procedura (elimineranno la pressione sugli occhi dalle dita). Un altro metodo di esame per la retinopatia è l'ecografia dell'occhio.
Lo stadio della malattia colpisce il trattamento della retinopatia, ma tutti i metodi di trattamento possono essere suddivisi in:
La durata della retinopatia attiva è in media 3-6 mesi. Il risultato dello sviluppo della malattia può essere la cura spontanea (spesso osservata nel primo o secondo stadio) e la cicatrizzazione, in cui i cambiamenti residui hanno manifestazioni diverse. Sulla loro base, i cambiamenti cicatriziali sono divisi in gradi:
La prevenzione della retinopania serve a prevenire il parto pretermine. Inoltre, mira a curare adeguatamente un bambino prematuro.
Quando viene rilevata una malattia di stadio 1 in un bambino, è necessaria la somministrazione profilattica di ormoni corticosteroidi e gli antiossidanti vengono inoltre prescritti con l'ossigenoterapia. Avendo determinato la fase 2 del bambino, il dosaggio dei farmaci ormonali è aumentato, e l'ossigeno e i farmaci aggiuntivi che dilatano i vasi, se possibile, limitano.
La crioagulazione e la coagulazione laser, come la distruzione delle aree avascolari nella retina, sono piuttosto efficaci nel prevenire la retinopatia. Il loro uso riduce l'incidenza di esiti avversi del 50-80%. Le manipolazioni vengono eseguite in anestesia generale, il risultato viene valutato dopo 7-14 giorni e, se necessario, ripetere la procedura.
Negli stadi gravi della retinopatia, la vista del bambino soffre molto. Anche il trattamento chirurgico può solo migliorare la percezione della luce e fornire l'opportunità di navigare nella stanza e monitorare gli oggetti.
Vale anche la pena notare che nei bambini con lievi stadi della malattia sono possibili ulteriori violazioni dell'organo visivo, come ambliopia, glaucoma, miopia e distacco tardivo. Per questo motivo, dovrebbero essere controllati regolarmente da un oftalmologo fino all'età di 18 anni.
La retinopatia è un processo in più fasi, che può essere completato sia dalla formazione della cicatrice che dalla completa regressione, in cui tutte le manifestazioni scompaiono.
http://www.o-krohe.ru/nedonoshennyj/retinopatiya/Quando un bambino nasce prima del tempo stabilito, c'è il rischio di sviluppare varie patologie e problemi di salute. Una delle patologie abbastanza comuni nei bambini prematuri è un problema con la retina, in questi casi viene fatta la diagnosi di "retinopatia dei bambini prematuri".
Retinopatia della prematurità - danno alla retina. Si verifica a causa dell'immaturità della struttura dell'occhio nei bambini nati prima della scadenza.
La base della retinopatia è lo sviluppo incompleto del bulbo oculare e della retina. La formazione e lo sviluppo della retina si verifica nel terzo trimestre di gravidanza e termina solo entro il quarto mese di vita del bambino.
Nel caso della nascita di un bambino prima del previsto, c'è il rischio che la retina non sia completamente sviluppata, cioè manchi dei vasi necessari. In questo caso, la retinopatia dei bambini prematuri non si verifica immediatamente. Dopo la nascita, il corpo cercherà autonomamente di affrontarlo e recuperare.
Tuttavia, i vasi non completamente formati sono molto fragili, la rottura delle loro pareti causa emorragie e distacco della retina.
Se, quando esaminati dai medici, non si sospettava la patologia dello sviluppo della retina, i genitori hanno ancora bisogno di monitorare da vicino lo sviluppo della visione del bambino e consultare un oftalmologo nelle seguenti situazioni:
In caso di comparsa di tali sintomi, si dovrebbe sottoporsi all'esame diagnostico necessario.
Questa malattia può essere provocata da vari fattori, il principale dei quali è la nascita di un bambino immaturo prima delle 34 settimane di gestazione. Tuttavia, il bambino può nascere nel tempo, ma allo stesso tempo ha sottosviluppo.
Inoltre, i fattori che provocano la retinopatia sono i seguenti disturbi:
Il sistema vascolare all'interno della retina inizia a svilupparsi dalla sedicesima settimana dello sviluppo intrauterino del feto, cresce fino all'inizio del travaglio. Di conseguenza, prima nasce un bambino, meno vasi nella sua retina hanno il tempo di formarsi. Così, la crescita dei vasi sanguigni normali si arresta, il flusso sanguigno anormale inizia a svilupparsi.
Alla nascita di un bambino sulla sua retina vi è un impatto di vari fattori esterni: l'ossigeno e la luce. Pertanto, il processo di formazione naturale del sistema vascolare viene interrotto. I vasi iniziano a germogliare nel corpo vitreo e, con la crescita del tessuto connettivo, si verificano la tensione retinica e il suo distacco.
Lo sviluppo della retinopatia si presenta come segue:
Lo sviluppo della retinopatia si verifica in più fasi. Lo sviluppo della malattia può essere completato con la formazione di una cicatrice o una regressione completa. In questo caso, tutti i sintomi e le manifestazioni della retinografia sono:
In qualsiasi momento, c'è una progressione acuta della malattia con un effetto avverso - completo distacco della retina. Di conseguenza, la malattia finisce nella cecità. In questi casi, dicono sulla forma maligna della retinopatia.
La diagnosi viene fatta sulla base di un esame oftalmologico. Tutti i bambini nati prima delle 35 settimane e con un peso ridotto (meno di due chilogrammi) devono essere esaminati da un oftalmologo utilizzando un'attrezzatura speciale.
La prima ispezione è raccomandata per passare nel primo mese di vita del bambino. Quando compaiono i sintomi della retinopatia, il medico esamina il bambino una volta alla settimana e con la diagnosi della malattia - almeno 3 volte a settimana.
Durante l'esame il bambino dilata l'alunno usando speciali gocce medicinali e alcuni speculatori progettati per i bambini. Inoltre, uno dei metodi diagnostici della retinopatia nei neonati prematuri è l'ecografia oculare.
Inoltre, i risultati degli esami di laboratorio su sangue e urina sono molto importanti.
A seconda del grado di sintomatologia della malattia, l'oftalmologo deve determinare il rischio di un ulteriore sviluppo della malattia, nonché lo stadio della patologia. Il medico stabilirà un corso per esami diagnostici regolari, che controlleranno lo sviluppo della malattia.
In questo caso, il medico effettua il trattamento necessario in tempo. In caso di successo dello sviluppo della retina in un bambino, a controlli regolari l'oftalmologo sarà in grado di assicurarsi che la progressione della malattia venga interrotta.
Il trattamento è prescritto dal medico curante in base allo stadio della malattia e alle condizioni del bambino.
Secondo la pratica medica e le statistiche, con 1 e 2 fasi di retinopatia dei bambini prematuri, la condizione degli occhi del bambino è migliorata senza trattamento sotto la stretta supervisione di un medico.
In questo caso non è richiesto un corso di trattamento specifico. Nella fase 3 richiede un trattamento adeguato, in molti casi, chirurgico. Ma il 4 ° e il 5 ° stadio sono pericolosi con gravi complicazioni e conseguenze. In molti casi, indipendentemente dal trattamento, di solito portano a una perdita della vista irreversibile.
La terapia viene effettuata utilizzando diversi metodi:
Questi trattamenti mirano alla formazione della cicatrice retinica nell'area in cui non vi è cibo e circolazione sanguigna.
Si deve annotare che il risultato più alto di trattamento è osservato effettuando tali operazioni fino a un anno di vita del bambino. Durante questo periodo, c'è la più grande possibilità di aumentare l'acuità visiva e creare le condizioni per il pieno sviluppo dell'occhio.
Il risultato e l'efficacia del trattamento, nonché la prognosi per il recupero e il ripristino della vista in un bambino dipendono dalla gravità dei cambiamenti retinici. E anche il fattore decisivo è la fornitura tempestiva di cure mediche.
In caso di retinopatia della prematurità, il trattamento da soli non dovrebbe mai essere consentito. La retinopatia dei bambini prematuri è una malattia molto grave con conseguenze pericolose, persino la cecità.
Sono necessari il monitoraggio obbligatorio del medico e il necessario corso di trattamento:
La prevenzione della retinopatia è la prevenzione della nascita pretermine e la cura adeguata di un neonato nato prima della scadenza. A qualsiasi rischio di parto prematuro, una donna incinta dovrebbe seguire tutte le raccomandazioni del ginecologo presente.
È anche necessario trattare le comorbidità in modo tempestivo, per osservare il modo corretto del giorno (riposo, sonno, esclusione di situazioni stressanti) e nutrizione.
Al primo stadio della malattia in un bambino, si raccomanda l'assunzione di ormoni corticosteroidi come misura preventiva. Nella seconda fase, il dosaggio aumenta.
Nonostante la medicina moderna sia ben sviluppata e le sue possibilità siano quasi infinite, la retinopatia dei bambini prematuri è una malattia piuttosto grave, il cui trattamento è complesso e lungo. Nella retinopatia dei neonati, è necessario monitorare lo sviluppo del bambino e la sua reazione alla luce e agli oggetti in movimento.
I genitori devono ricordare che, al fine di preservare la salute degli occhi dei bambini, si dovrebbe andare regolarmente da un oculista e sottoporsi all'esame diagnostico necessario. Se viene rilevata la retinopatia di un neonato prematuro, è necessario essere monitorati da un medico fino al completo recupero e alla scomparsa della malattia.
http://serdechka.ru/sosudy/retinopatiya-nedonoshennyh.htmlRetinopatia della prematurità (dal latino Retina - la retina, dal greco Pathos - la sofferenza, la malattia) - una diagnosi che viene effettuata dall'oculista durante l'esame di un neonato nato prematuramente. Inizialmente, la patologia era chiamata fibroplasia retrolentale, poi rinominata retinopatia della prematurità.
La retinopatia si sviluppa nei neonati prematuri a causa della ridotta formazione della retina. Prima nasce un bambino e più leggero è il suo peso corporeo, maggiore è il rischio di malattia. Il maggior rischio di sviluppare retinopatia dell'occhio è nei bambini prematuri di peso inferiore a 2 kg, nati all'età gestazionale di 34 settimane e anche prima.
La malattia si verifica nei neonati prematuri in ogni quinto caso. Forme gravi di retinopatia si verificano solo nell'8% dei bambini.
Il meccanismo di sviluppo della patologia è in violazione della formazione dei vasi della retina: la formazione di nuovi vasi è sospesa e già formata germina nel corpo vitreo.
La malattia è causata da cambiamenti nella composizione gassosa del sangue, che insorgono nel processo di cura di un bambino prematuro, nonché in presenza di fattori dannosi. A retinopathy di prematurità predispongono:
La retinopatia è classificata in base a periodi (fasi), fasi, gradi.
Classificazione internazionale per fasi:
L'estensione delle variazioni cicatriziali:
I gradi 1 e 2 della retinopatia della prematurità possono regredire spontaneamente, cioè scompaiono completamente senza conseguenze per le funzioni visive.
Il decorso della malattia può essere graduale - a tappe. E forse un fulmine. Un tale ciclo di retinopatia è chiamato più-malattia.
Rilevare in modo indipendente i sintomi della retinopatia nei neonati è abbastanza difficile. Le prime tre fasi possono essere rilevate solo attraverso un esame oftalmologico. I sintomi evidenti compaiono nelle fasi successive.
Ci sono diversi segni comportamentali indiretti che ti permettono di sospettare la patologia:
Nella fase della cicatrizzazione compaiono manifestazioni esterne: lo strabismo, la pupilla diventa grigia e reagisce male alla luce.
L'esame di un bambino prematuro per la retinopatia inizia 3-4 settimane dopo la nascita. Se non ci sono segni della malattia, gli esami ripetuti si tengono ogni 2 settimane. Se ci sono segni di un normale decorso della malattia, allora ogni settimana. Se viene diagnosticata una più-malattia, il bambino viene esaminato ogni 2 giorni.
Metodi diagnostici di base:
Per la diagnosi di altre malattie degli occhi di un bambino prematuro, possono essere utilizzati ulteriori metodi di esame (elettroretinografia, diafanoscopia, studio della VEP).
Le raccomandazioni cliniche dei medici per il trattamento della retinopatia della prematurità divergono. Alcuni ritengono che sia necessario un trattamento chirurgico in tutte le fasi della malattia e alcuni ritengono che l'operazione venga eseguita solo al terzo stadio e in quello successivo.
Il secondo approccio è più popolare. Nelle fasi iniziali viene prescritta la terapia farmacologica e, in caso di inefficacia e progressione della retinopatia, viene eseguita la chirurgia. Il trattamento chirurgico è efficace solo durante il primo anno di vita di un bambino. Successivamente, la probabilità di salvare la visione si riduce rapidamente.
La questione dell'operazione in ciascun caso viene decisa individualmente.
Guarda il video sul rilevamento della retinopatia prematurosa e il trattamento moderno di questa malattia.
Nel trattamento della retinopatia delle fasi iniziali premature, vengono prescritti gruppi di farmaci:
L'efficacia dei metodi di fisioterapia è osservata nel periodo di regressione della malattia. applica:
Nel trattamento della retinopatia della prematurità, vengono eseguiti diversi tipi di operazioni. L'essenza del trattamento chirurgico è di influenzare le aree modificate della retina, prevenendo così la progressione della malattia. operazioni:
Quando gli effetti di coagulazione laser sulla retina sono dovuti al raggio laser. Questo tipo di chirurgia è più facile della criocoagulazione, indolore, meno probabilità di causare complicanze postoperatorie. Quando criocoagulazione viene eseguita congelando a freddo (azoto liquido).
Nella fase cicatriziale viene eseguito il riempimento della sclera, a cui viene applicato un "cerotto" nel sito di distacco della retina. Questo ti permette di fissare la retina in posizione.
In caso di inefficienza di questa operazione, viene eseguita l'escissione del corpo vitreo e del tessuto cicatriziale (vitrectomia). Questi due tipi di operazioni sono mirati a ridurre la tensione retinica, che impedisce la progressione del distacco.
Con un trattamento tempestivo e appropriato, la prognosi può essere considerata favorevole: è possibile mantenere le funzioni visive dell'organo visivo del bambino.
Con il trattamento tardivo, così come il corso fulminante della retinopatia, la prognosi peggiora: le funzioni visive sono significativamente compromesse. Con il distacco della retina, è possibile la completa perdita della vista.
Possibili complicazioni includono:
Per misure preventive includono:
Tutti i bambini prematuri sono soggetti a una stretta osservazione ea una gamma completa di esami. Poiché gli organi e i sistemi del bambino prematuro non hanno avuto il tempo di formarsi, è necessario creare condizioni di cura il più vicino possibile al periodo prenatale.
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http://ozrenieglaz.ru/bolezni/drugie/retinopatiya-nedonoshennyh-detejLa retinopatia della prematurità (PH) è una grave malattia agli occhi vitreoretiniche (retinopatia vasoproliferativa), che si sviluppa prevalentemente in bambini molto prematuri e immaturi. La sua frequenza nella popolazione varia ampiamente e dipende dalla percentuale di bambini prematuri sopravvissuti, dal grado del loro carico somatico, dall'immaturità e dalle condizioni di allattamento.
Ottimizzazione dell'approvvigionamento di ossigeno = riduzione della frequenza di PH nel gruppo a rischio dal 35 al 13%: livello O2 85-93% - 16,5% di PH tra premature, nessuna cecità!
Il significato del problema del PH è determinato non solo dalla sua frequenza, dal momento che la malattia può regredire spontaneamente nelle prime fasi dello sviluppo, senza causare gravi conseguenze. Di grande importanza è il fatto che il PH è caratterizzato da un decorso progressivo e nel 5-40% dei casi raggiunge stadi terminali. Allo stesso tempo, il rischio di progressione della malattia dipende non solo dal grado di immaturità del bambino, ma anche da una serie di fattori concomitanti, condizioni di cura e tempestività del trattamento preventivo effettuato - farmaco, coagulazione laser e criochirurgia. A causa dell'introduzione nella pratica del trattamento preventivo, la frequenza delle forme gravi di PH nei paesi sviluppati è diminuita significativamente.
Ci sono più di 50.000 bambini ciechi nel mondo a causa della retinopatia. In totale nel mondo dei bambini ciechi 1.4 -1.26 (1999-2010).
Negli ultimi anni, la frequenza della nascita pretermine nei paesi industrializzati e in varie regioni della Russia varia dal 5 al 12%. Secondo vari studi, il numero di bambini nati con un peso corporeo inferiore a 1000 g raggiunge l'1,2%, il 25-65% di essi sono considerati vitali. La proporzione di bambini di peso inferiore a 1500 g alla nascita. varia da 0,4 a 1,8%. In Russia, il 6% è prematuro (il 12% nelle grandi città).
Si prevede un aumento del numero di bambini con retinopatia dei neonati prematuri in connessione con la transizione della Russia ai criteri accettati dal mondo per la vitalità dei feti - un periodo di gestazione di 22 settimane e un peso corporeo di 500 grammi o più.
Successo neonatale - un aumento del numero di neonati molto prematuri sopravvissuti, e questo a sua volta ha portato ad un aumento dell'incidenza della retinopatia della prematurità, comprese le sue forme gravi, in cui vi è una pronunciata compromissione della funzione visiva.
Per un bambino prematuro, c'è il rischio di danneggiare quasi tutti i sistemi del corpo e l'organo della visione è l'obiettivo. Nei neonati prematuri di prima età, le malattie degli occhi e le anomalie nello sviluppo dell'organo della vista sono rilevate 2,5 - 5 volte più spesso rispetto a quelle nate a termine.
La frequenza di sviluppo della retinopatia della prematurità dipende da molte condizioni (socio-economiche, biologiche, ecologiche) e varia molto - dal 17 al 43%, raggiungendo il 24,7 per 100.000 bambini prematuri sopravvissuti.
Frequenza RN in Russia -
Cecità dovuta a PH
Paesi sviluppati - 60 per 10 milioni di bambini (2007), Europa, Stati Uniti - 0,2-0,3 per 1000 bambini.
Paesi in via di sviluppo: 450 per 10 milioni di bambini (2007), 0,7-0,9 per 1000 bambini.
Paesi con un basso livello di sviluppo - nessun RN (prematura non sopravvive).
La frequenza di sviluppo del PH dipende dal grado di prematurità, carico somatico (madre / feto) e condizioni di sopravvivenza (fattori sociali). Influenzano anche:
Un'analisi dell'intensità dell'ossigenoterapia ha mostrato che i fattori di rischio per lo sviluppo del PH sono la permanenza del bambino in condizioni di ventilazione artificiale dei polmoni per più di 5 giorni, la durata dell'ossigenoterapia generale è più di 20 giorni, la tensione parziale dell'ossigeno nel sangue è superiore a 80 mm Hg.
Finendo la revisione di vari fattori di rischio per lo sviluppo del PH, è necessario soffermarsi su un punto più importante. J. Flynn (1992) ha espresso un'ipotesi sulla causalità genetica di PH. Dopo aver analizzato la natura del decorso della malattia, i tempi della sua insorgenza e la ricorrenza dei sintomi clinici, l'autore suggerisce che lo sviluppo del PH è associato al danno al programma genetico della vasculogenesi retinica, apparentemente durante il periodo di sviluppo prenatale, e la malattia stessa si sviluppa dopo la nascita di un bambino.
Ciò sottolinea il fatto che i tempi dello sviluppo della RN dipendono non tanto dall'età del bambino dopo la nascita, ma dalla sua età gestazionale: la malattia inizia a svilupparsi nella retina rigorosamente ad una certa ora, a 32-44 settimane di gestazione. La connessione con l'età gestazionale e il grado di immaturità determina l'insorgenza di PH, e solo successivamente entrano in vigore vari fattori infermieristici e condizioni del bambino, che aggravano il processo. Questa ipotesi è supportata dai risultati di uno studio che utilizza i metodi della genetica molecolare. È noto che la vitreoretinopatia essudativa familiare legata al sesso è fenotipicamente simile al PH e in alcuni casi è associata alla mutazione del gene per la malattia di Norrie. Studi genetici molecolari hanno suggerito che la mutazione del gene per la malattia di Norrie possa giocare un ruolo nello sviluppo di forme gravi di pH.
RN praticamente non si verifica tra i bambini che pesano più di 2000 e tra quelli nati dopo 35 settimane. gestazione.
Nonostante la conduzione di molti anni di studi clinici e sperimentali, la patogenesi del PH non è completamente compresa. I concetti moderni del PH sono ridotti al riconoscimento della natura multifattoriale della sua origine, quando molti diversi fattori di rischio causano la rottura della vasculogenesi retinica normale in neonati molto pretermine e immaturi. È la violazione della vasculogenesi retinica che sta alla base dello sviluppo del PH, e quindi può essere giustamente chiamata la malattia dei vasi retinici in via di sviluppo.
Al fine di comprendere la patogenesi della malattia, è necessario conoscere il normale sviluppo dei vasi della retina. Feto retinico avascolare fino a 16 settimane di gestazione. Durante questo periodo, la crescita dei vasi sanguigni dal disco ottico alla periferia. Allo stesso tempo, un gruppo di cellule a forma di fuso appare nello strato di fibre nervose del peripapillario, che, apparentemente, sono le cellule precursori dell'endotelio vascolare nel periodo di sviluppo embrionale, sebbene questa visione non sia condivisa da tutti i ricercatori. La coincidenza di localizzazione e tempi di cellule a forma di fuso con la formazione e la crescita di vasi retinici ci permette di considerarle come cellule - i precursori dei vasi sanguigni. Tuttavia, un'alternativa è possibile. Le cellule precursori possono essere cellule mesenchimali e le cellule a forma di fuso possono svolgere il ruolo di frame (gliale) per le navi in crescita ed emergenti.
Un ruolo importante nel processo di normale vascolarizzazione del gioco della retina e degli astrociti. Loro, come i vasi, sono localizzati negli strati interni della retina.
La migrazione degli astrociti dal disco ottico alla periferia precede la crescita dei vasi sanguigni. Gli astrociti, inoltre, possono indurre la formazione di strutture capillari dall'endotelio in una coltura cellulare. Nel processo di vasculogenesi, le cellule a forma di fuso migrano verso la periferia attraverso gli spazi cistici della retina formata da cellule di Müllerian. Le celle a forma di mandrino che migrano sono interconnesse e formano una mezzaluna, per così dire, rivolta verso la linea dentata.
Formando grappoli ai margini della retina vascolare e avascolare, si trasformano gradualmente in endotelio capillare. Il processo di crescita e la formazione dei vasi sanguigni è regolato da un numero di mediatori. Questi includono il fattore di crescita dell'endotelio vascolare (VEGF), il fattore di crescita dei fibroblasti, il fattore di crescita insulino-simile, ecc. L'effetto del VEGF prodotto da varie linee cellulari sotto ipossia e necessario per la crescita dei vasi embrionali e la vasculogenesi normale è più studiato.
Nella retina, il VEGF è prodotto da astrociti e cellule Mller. Si propone di distinguere due tipi di formazione dei vasi (sviluppo):
A PH, apparentemente, entrambi questi meccanismi funzionano.
Un bambino prematuro nasce con una vascolarizzazione incompleta della retina, un gruppo di cellule a forma di fuso sul bordo delle zone vascolari e avascolari. Dopo un parto prematuro, il bambino passa dalle condizioni di ipossia intrauterina alla relativa iperossia del normale ambiente aereo o riceve ossigeno aggiuntivo, che può essere la base per la rottura della normale vasculogenesi della retina. Considera i vari meccanismi patogenetici di questo processo.
Si pensava che l'effetto dannoso diretto dell'eccesso di ossigeno sull'endotelio vascolare svolgesse un ruolo di primo piano nella patogenesi del pH. La vasoobliterazione risultante porta all'ipossia retinica e alla successiva angiogenesi anormale.
Uno studio sperimentale del ruolo dell'ossigeno nello sviluppo di una malattia simile al PH nei cuccioli e gattini neonati ha permesso l'ipotesi del ruolo predominante dell'ossigeno nello sviluppo della malattia quando si cambiavano le fasi di iperossia / ipossia. Secondo questa ipotesi, l'effetto vasocostrittore dell'ipossigenazione provoca un restringimento del lume capillare, che, con iperossia prolungata, porta alla desolazione e alla obliterazione dei vasi.
Quando gli animali sono esposti a condizioni normali, ad es. in condizioni di relativa ipossia, proliferazione dell'endotelio e crescita di vasi neoformati con formazione di tessuto proliferativo.
Uno dei meccanismi della patogenesi del PH è l'effetto dei radicali liberi sulle strutture della membrana della retina e dei suoi vasi. La ridotta capacità di resistere prematuramente ai radicali liberi provoca l'intensa perossidazione delle membrane plasmatiche e il danneggiamento delle cellule a forma di fuso. Ciò a sua volta porta all'attivazione della formazione di massicce connessioni intercellulari tra cellule a forma di fuso, interruzione della loro normale migrazione e processo di vasculogenesi. Invece, sono attivati con la formazione di un reticolo endoplasmatico grossolano.
Inoltre, le cellule a forma di mandrino attivate in condizioni di ischemia retinica secernono un fattore angiogenico che causa la proliferazione vascolare.
È importante sottolineare che, a differenza di altre malattie proliferative (ad esempio il diabete), in cui i vasi crescono nella zona di distacco del vitreo, i vasi crescono direttamente nel vitreo durante il pH. La proliferazione del tessuto vascolare e gliale provoca il distacco della retina da trazione.
In questo caso, la trazione va nella direzione in avanti, che determina la forma caratteristica di distacco - imbuto. Nel processo di sviluppo e progressione del pH, la struttura del corpo vitreo cambia significativamente e in essa si formano zone di liquefazione e di vuoto. Inoltre, il tessuto proliferativo si forma nella zona del disco ottico, che contribuisce al restringimento e alla rapida chiusura della porzione posteriore dell '"imbuto".
Questa ipotesi più popolare di patogenesi del PH spiega molte manifestazioni cliniche del PH e giustifica la necessità di un trattamento profilattico. Secondo questa ipotesi, è l'immaturità la chiave dello sviluppo del PH, poiché con i normali termini di nascita non ci sono praticamente cellule indifferenziate a forma di fuso o altri precursori vascolari nella retina.
Negli ultimi anni, sono stati condotti studi interessanti su modelli animali per studiare il ruolo del VEGF nella patogenesi del PH. I nuovi dati ottenuti ci hanno permesso di formulare un'ipotesi che spiega la patogenesi del PH principalmente dalla regolazione alterata del VEGF.
Con la nascita prematura di un bambino, vi è un improvviso aumento del livello di ossigeno nella retina. Questa iperossia relativa provoca una diminuzione della produzione di VEGF e quindi sopprime la normale crescita vascolare, e porta anche alla vasoco-obliterazione di vasi esistenti. Un aumento del metabolismo del tessuto nel processo di sviluppo della retina e un aumento dell'ipossia delle porzioni periferiche della retina causano l'iperproduzione del VEGF, che porta ad una neovascolarizzazione anomala. Allo stesso tempo, le cellule gliali possono funzionare come "sensori" di ossigeno, anche se non è ancora chiaro come ciò avvenga.
Uno dei temi controversi della patogenesi del PH è l'analisi delle cause dello sviluppo della reazione patologica dei vasi immaturi all'iperossia. La ragione potrebbe essere che i meccanismi vasocostrittori si sviluppano prima dei meccanismi del dilatatore, il che porta allo squilibrio vascolare.
Secondo un altro punto di vista, la vasocostrizione è protettiva. Quindi, R. Flower et al. (1990) hanno dimostrato che l'inibizione della sintesi delle prostaglandine riduce il grado di vasocostrizione nei neonati con iperossia, ma allo stesso tempo sviluppano forme più gravi della malattia.
Attualmente, i modelli animali stanno studiando il ruolo del deficit di superossido dismutasi nello sviluppo di disturbi vascolari nella retina di animali appena nati sotto iperossia.
Viene discusso il ruolo dell'ipercarbia (alto contenuto di anidride carbonica nel sangue) nella patogenesi del PH. Dati sperimentali sono stati ottenuti che l'ipercarbia isolata (senza iperossigenazione) può portare allo sviluppo della neovascolarizzazione della retina in cuccioli di ratto appena nati.
Sono stati ottenuti i dati istologici sullo sviluppo della degenerazione degli astrociti retinici sotto l'azione di un eccesso di ossigeno. È stato anche suggerito che l'accumulo di sostanze proteiche nel vitreo e la violazione della circolazione ialoidale porta allo sviluppo della neovascolarizzazione, che è stata mostrata sul modello di animali appena nati.
Tuttavia, con tutta la varietà di meccanismi patogenetici tra i principali fattori di rischio per lo sviluppo del PH è la profonda immaturità del feto e del tessuto oculare al momento della nascita prematura. È stato chiaramente stabilito che il rischio di sviluppare il PH e, in particolare, le sue forme gravi è più alto nei bambini con un peso alla nascita inferiore e una minore età gestazionale.
I risultati di studi condotti negli ultimi anni, suggeriscono che lo sviluppo del pH è influenzato non tanto dal fattore di iperossia, quanto dalle fluttuazioni della tensione parziale di ossigeno e anidride carbonica nel sangue arterioso. Pertanto, in studi sperimentali su animali appena nati, è stato stabilito che lo sviluppo di neovascolarizzazione e retinopatia si verifica in essi quando esposti all'ossigeno normobarico o ipobarico. Un aumento della concentrazione di ossigeno è accompagnato da un effetto vasocostrittore sui vasi degli ormoni, in conseguenza del quale il trasporto dell'ossigeno agli strati interni della retina diminuisce durante l'iperossidazione animale. In condizioni di iperossigenazione iperbarica, si manifesta vasocostrizione, che è accompagnata da ipossia tissutale durante il passaggio dell'animale alle condizioni normali. Questo, a sua volta, è accompagnato da vasoproliferazione. I risultati di studi sperimentali hanno permesso di affrontare il problema dell'ottimizzazione dell'ossigenoterapia nei bambini prematuri. In particolare, è stato proposto di eseguire ulteriormente l'ossigenoterapia con la progressione della retinopatia al fine di prevenire l'insorgenza dello stadio di soglia della malattia. Tuttavia, gli studi comparativi sulla frequenza del pH a fornitura di ossigeno costante e variabile non hanno rivelato differenze nei gruppi di confronto.
Uno dei meccanismi della patogenesi del PH è l'effetto dei radicali liberi sulle strutture della membrana della retina e dei suoi vasi. L'accumulo eccessivo di radicali liberi spiega l'influenza di tali fattori di rischio come la displasia broncopolmonare, l'enterocolite necrotizzante, le emorragie intraventricolari, la sindrome da distress respiratorio e la cardiopatia, malattie appartenenti al gruppo delle cosiddette malattie dei radicali liberi.
Tenendo conto dell'ipotesi del ruolo cruciale dei radicali liberi nello sviluppo del pH, è stato fatto un tentativo di utilizzare antiossidanti per la prevenzione e il trattamento del pH. Tuttavia, quando si utilizza l'alfa-tocoferolo nella clinica, non ci sono prove convincenti della sua attività. Tuttavia, dopo un periodo di scetticismo sull'uso degli antiossidanti negli ultimi anni, l'interesse per questi ultimi è nuovamente aumentato. Ciò è dovuto al rilevamento della carenza di vitamina E nel siero nei bambini prematuri. In connessione con l'instaurazione di uno stretto rapporto tra i sistemi antiossidante di madre e bambino, si raccomanda alle donne incinte di usare un "cocktail antiossidante" (contenente vitamina E e selenio) come mezzo per prevenire lo sviluppo di PH nei gruppi a rischio.
Un punto di vista controverso è che l'iperbilirubinemia è importante nello sviluppo del PH. Insieme con le indicazioni del suo ruolo come uno dei fattori di rischio, c'è un'opinione sul ruolo protettivo dell'iperbilirubinemia.
Una questione importante del problema del PH è valutare il ruolo degli effetti della luce sull'evento e sul decorso della malattia. In vivo, la vasculogenesi retinica è completata durante lo sviluppo fetale in assenza di qualsiasi esposizione alla luce. Un bambino prematuro si trova in condizioni di illuminazione innaturale per questo, tra cui eccessivo, associato alla necessità di cura dei bambini, così come un esame oftalmologico. Naturalmente, dati i dati noti sugli effetti dannosi della luce sulla retina, la questione dell'influenza di questo fattore sulla retina immatura è particolarmente rilevante. Tuttavia, in numerosi studi dedicati allo studio di questa domanda, non sono state ottenute prove convincenti dell'influenza della durata dell'esposizione e del grado di illuminazione sulla frequenza di sviluppo e sulla gravità del PH.
La base delle manifestazioni cliniche del PH è la compromissione della vasculogenesi retinica, che inizia nella 16a settimana di sviluppo intrauterino e viene completata solo al momento della nascita del bambino (40 settimane). Quasi tutti i bambini prematuri hanno differenze oftalmoscopiche dai neonati a termine.
Nel fondo del pretermine (normale), le zone avascolari sulla periferia della retina sono sempre rilevate, e la loro lunghezza è maggiore, minore è l'età gestazionale del bambino al momento dell'esame. La presenza di zone avascolari sulla periferia del fondo non è una manifestazione di PH, ma solo evidenza di ritardo retinico, vasculogenesi incompleta e, di conseguenza, la possibilità di retinopatia in futuro.
Nel suo sviluppo, la malattia attraversa diverse fasi, riflettendo la progressione del processo attivo. Al posto del pH attivo arriva lo stadio della regressione, e quindi - lo stadio cicatriziale della malattia.
L'attività, la lunghezza e la localizzazione del processo possono variare in modo significativo. Nel 1984 in Canada, gli oftalmologi di 11 paesi leader del mondo hanno sviluppato la classificazione internazionale della retinopatia attiva della prematurità e una singola forma di registrazione dei cambiamenti patologici nell'occhio. Questa classificazione con piccoli chiarimenti e aggiunte è utilizzata ovunque finora.
Secondo la classificazione internazionale, il PH attivo è suddiviso in base allo stadio del processo, alla sua localizzazione e alla sua estensione.
Negli stadi I-II nel 70-80% dei pazienti con PH, la regressione spontanea della malattia è possibile con minime variazioni residue nel fondo.
Con una piccola prevalenza del processo (meridiano 1-2 ore), così come nei primi due stadi, è possibile una regressione spontanea, tuttavia i cambiamenti residui sono più pronunciati.
Lo sviluppo del processo extraretinale su 5 meridiani consecutivi o su 8 totali orari è considerato lo stadio di soglia del PH, quando il processo di progressione del PH diventa praticamente irreversibile. Alcuni specialisti suggeriscono di suddividere lo stadio III del RN in lieve (IIIa), medio (IIIc) e grave (IIIc) a seconda dell'estensione della proliferazione extraretinica.
Microscopicamente, nella retina distaccata, la degenerazione degli strati esterno e interno dei fotorecettori e gliosi superficiali sono isolate.
Le fasi IV e V RN sono generalmente definite terminali a causa di prognosi sfavorevole e grave compromissione della funzione visiva.
La divisione del processo in termini di lunghezza e localizzazione conta quasi esclusivamente per le prime tre fasi della malattia.
La distribuzione del processo patologico nel fondo dell'occhio è stimata dai meridiani orari (da 1 a 12). E sulla localizzazione di PH ci sono tre zone
Il pH nella zona 1 è molto più pesante e ha una prognosi peggiore.
Specialmente prognosticamente distinta forma sfavorevole di PH attiva, chiamata "più-malattia". È caratterizzato dall'inizio precoce e rapida progressione. Di regola, la zona 1 è coinvolta nel processo, ad es. polo posteriore dell'occhio. La "malattia Plus" si manifesta con un'attività più pronunciata, che si manifesta con un'acuta forte espansione dei vasi retinici, la loro tortuosità, la formazione di potenti arcate vascolari alla periferia, emorragie e reazioni essudative. Questa forma di PH è accompagnata da rigidità pupillare, neovascolarizzazione dell'iride, essudazione nel vitreo, che rende molto difficile esaminare il fondo in dettaglio.
A causa del rapido flusso di PH e dell'inefficacia delle misure preventive generalmente accettate, si sviluppano le fasi terminali della malattia.
La durata delle fasi attive del PH e, più precisamente, il PH attivo in media 3-6 mesi. Termina con una regressione spontanea spontanea nei primi due stadi della malattia o una fase di cicatrizzazione con cambiamenti residui nel fondo della gravità variabile, fino a un distacco di retina totale.
Non esiste una classificazione uniforme degli stadi cicatriziali del PH. Tuttavia, il Comitato internazionale sulla classificazione del PH (1987) ha formulato raccomandazioni sulla valutazione dei risultati degli esami dei bambini con stadi regressivi e cicatriziali della malattia. Si raccomanda di analizzare entrambi i cambiamenti nella retina stessa e nei suoi vasi nella periferia del fondo e nel polo posteriore.
Le modifiche vascolari includono:
Nella regione del polo posteriore, è possibile rilevare lo spostamento dei grandi vasi, la loro tortuosità, il cambiamento (diminuzione) nell'angolo di scarico dei vasi durante la ramificazione dicotomica, ecc.
Le modifiche nella retina stessa includono
Inoltre, i cambiamenti nel segmento anteriore dell'occhio sono caratteristici dello stadio regressivo V di PH:
Tenendo conto delle raccomandazioni del comitato internazionale sulla classificazione del PH e della vasta esperienza clinica, è stata fatta la seguente versione della classificazione del pH regressivo e cicatriziale:
Contrariamente allo stadio V del pH attivo, il distacco della retina con pH cicatriziale ha sempre una natura di trazione.
Se con PH attivo il processo è più spesso bilaterale e piuttosto simmetrico, quindi con PH cicatriziale può essere asimmetrico nel 20-30% dei casi. Le ragioni per il diverso corso di PH negli occhi accoppiati non sono state stabilite.
L'esame di un bambino prematuro per la retinopatia inizia da 32-34 settimane di sviluppo (di solito 3-4 settimane dopo la nascita). Successivamente, gli oftalmologi esaminano il bambino ogni 2 settimane fino alla fine della vascolarizzazione (formazione della retina). Quando compaiono i primi segni di retinopatia, vengono esaminati settimanalmente fino a quando la malattia non è completamente regredita o il processo si attenua. Con "più-malattia" - 1 volta in 3 giorni.
L'esame del fondo oculare viene effettuato utilizzando l'oftalmoscopia binoculare indiretta. L'esame viene effettuato con l'espansione obbligatoria della pupilla e l'uso delle palpebre speciali per bambini. Il primo esame viene di solito effettuato nell'unità di terapia intensiva neonatale sotto il controllo dei monitor.
Inoltre, l'ecografia viene utilizzata per diagnosticare e monitorare l'efficacia del trattamento.
Per la diagnosi differenziale tra retinopatia e altre malattie che causano disfunzione dell'analizzatore visivo nei bambini prematuri - atrofia parziale del nervo ottico, sviluppo anormale del nervo ottico, ecc., Vengono utilizzati i potenziali evocati visivi (VFR) e l'elettroretinogramma (ERG).
In caso di regressione della retinopatia di un neonato, il bambino deve essere esaminato da un oftalmologo una volta ogni 6-12 mesi fino a 18 anni, al fine di escludere complicazioni associate alla retinopatia (in particolare, il distacco della retina durante l'adolescenza).
Osservando le regole e le condizioni dell'esame, tenendo conto della conoscenza delle manifestazioni cliniche del PH, la diagnosi differenziale nelle fasi attive della malattia non causa difficoltà significative.
"La malattia Plus" deve essere differenziata dal retinoblastoma. Le alterazioni del disco ottico isolate dalle manifestazioni periferiche caratteristiche del PH possono essere erroneamente considerate come manifestazioni di ipertensione endocranica e varie condizioni patologiche del sistema nervoso centrale con lo sviluppo del disco ottico congestizio. È necessario differenziare il pH dalle emorragie retiniche dei neonati, che si manifestano, di regola, nelle prime fasi dopo il parto con il loro corso complicato. Sono anche spesso rilevati nei neonati a termine, grandi frutti e lavoro prolungato.
Grandi difficoltà sorgono nella diagnosi differenziale degli stadi cicatriziali del PH, specialmente nei casi in cui un optometrista esamina prima un bambino in età avanzata.
È più difficile differenziare il PH (con la formazione di pieghe a forma di falce e corde atipiche) dal vitreo persistente primario iperplastico (PST). Quando si esegue una diagnosi differenziale, è necessario prestare attenzione all'unilateralità della lesione in PCPS, alla sua combinazione spesso osservata con anomalie del segmento anteriore dell'occhio, nonché all'assenza di cambiamenti nell'occhio associato. Va inoltre ricordato la possibilità di combinare PH con PPST.
Manifestazioni cliniche simili ai sintomi del PH possono essere notate in uveite periferica, retinoschisi X-cromosomica, malattia di Ilsa, degenerazione vitreoretinica di Wagner, ecc.
Manifestazioni cliniche di PH e vitreoretinopatia essudativa familiare, una malattia bilaterale lentamente progressiva con un pronunciato carattere familiare, sono quasi indistinguibili. I tempi della sua manifestazione variano, ma la malattia si sviluppa sempre in età avanzata e fuori dal contatto con la prematurità.
Il trattamento chirurgico dei pazienti con PH è diviso in profilattico e riabilitazione. Il primo gruppo comprende la crioterapia e la coagulazione laser (trans-sclerale e transpupillare), nonché alcuni metodi di depressione sclerale allo stadio della progressione della malattia.
La chirurgia riabilitativa comprende principalmente lansvitrectomia prodotta, più raramente - escissione isolata delle membrane nel corpo vitreo (chirurgia Lensesaving), oltre a vari metodi di depressione sclerale. Soprattutto è necessario evidenziare le operazioni chirurgiche di conservazione degli organi che vengono eseguite nelle fasi terminali della malattia al fine di prevenire complicazioni secondarie (opacità corneali, sviluppo del glaucoma ad angolo chiuso, ecc.)
Attualmente, si ritiene provata l'efficacia del laser profilattico e criocoagulazione della retina avascolare - interventi che riducono l'incidenza di esiti avversi del 30-50%.
Nel 1988 sono stati pubblicati i primi risultati del lavoro del gruppo congiunto, in particolare le raccomandazioni devono eseguire procedure in tutti i casi di sviluppo del cosiddetto stadio di soglia del PH attivo, coinvolgendo le zone 2 e 3. Nello stesso tempo, la definizione dello stadio limite come stadio III del PH attivo Meridiani di 5 ore in fila o meridiani di 8 ore in totale. Inoltre, l'indicazione per la crioagulazione è stata proposta per considerare tutti i processi localizzati nella zona 1 del fondo o che si verificano come una malattia positiva. Gli studi a lungo termine che valutano l'efficacia della criocoagulazione preventiva nel PH hanno dimostrato in modo convincente la fattibilità della sua attuazione, nonché l'identificazione di una serie di possibili complicanze e controindicazioni all'uso di questo metodo di trattamento.
Complicazioni kriokogulyatsii sono edema, chemosi congiuntivale e macerazione, emorragia subconjunctival fino ematomi, aumento della pressione intraoculare, della retina e vitreo emorragia, occlusione dell'arteria centrale della retina, la formazione della membrana proliferativa, danni muscoli extra, e la procedura a circa disegnato - anche la sua perforazione. Di regola, le cause di tali complicazioni sono errori nel trattamento. Va sottolineato che la discussione sulla scelta dei metodi e dei tempi della procedura, sulla valutazione dei risultati del trattamento continua fino ad oggi. La maggior parte degli oftalmologi coagula solo la retina avascolare dietro l'asta, vale a dire Anteriore ad esso. Tuttavia, vi sono raccomandazioni per coagulare anche la zona dell'albero stesso e la crescita extraretinica del tessuto.
Tecnica di crioagulazione
Di regola viene eseguita la coagulazione transcongiuntivale e solo quando il processo è localizzato nella zona 1 diventa necessario eseguire l'incisione della congiuntiva concentrica con l'arto o tra i muscoli retti. I coaguli vengono applicati sotto il controllo dell'oftalmoscopio con una speciale crioclea progettata per il trattamento del PH e, in caso di assenza, con punte standard della retina o della cataratta. Il tempo medio di esposizione è di 2-3 secondi all'apertura della congiuntiva, 2-6 secondi quando si utilizza la tecnica transcongiuntivale. I coaguli vengono applicati dalla linea dentata verso il polo posteriore dell'occhio, concentrici all'arto.
Il trattamento viene eseguito più spesso in anestesia generale (al fine di evitare reazioni oculari e oculari-polmonari), l'anestesia locale è meno comunemente utilizzata, anche se non vi è consenso su questo argomento. La valutazione dei risultati del trattamento deve essere effettuata in 7-10 giorni. Se necessario, la procedura può essere ripetuta.
L'efficacia della crioagulazione è dal 50 al 79% secondo diversi autori. L'efficacia del trattamento dipende in larga misura dall'estensione e dalla posizione della lesione, nonché dalla presenza di una malattia positiva.
L'effetto terapeutico più pronunciato si ottiene quando la coagulazione viene eseguita in pazienti con PH nello stadio IIIa. In futuro, i miofibroblasti migrano dall'asse nel corpo vitreo e causano il distacco della retina di trazione anche con la completa distruzione delle zone ischemiche. Sulla base di questo, F. Kretzer e N. Hittner (1988) raccomandano che l'albero sia esposto allo stadio finale della coagulazione.
La fotocoagulazione laser, proposta per il trattamento del PH nel 1968, fu poi spinta nella crioterapia di fondo. Ciò era dovuto a una serie di difficoltà tecniche del suo uso nei bambini prematuri.
Negli ultimi anni, grazie all'introduzione generalizzata nella pratica clinica di un oftalmoscopio binoculare indiretto (NBO) per la coagulazione con argon-laser, la tecnica è stata ancora utilizzata attivamente nel PH. È dimostrato che è efficace almeno quanto la crioagulazione e forse addirittura lo supera.
Tecnica di fotocoagulazione laser
Attualmente, un laser argon blu-verde con una lunghezza d'onda di emissione di 488-514,5 nm e un laser a diodo con una lunghezza d'onda di 810-814 nm sono usati per trattare il PH, entrambi principalmente attraverso il sistema NBO. Il vantaggio della coagulazione laser rispetto alla crioagulazione è che l'effetto della radiazione laser è limitato principalmente dallo strato plessiforme interno della retina e dall'epitelio pigmentato, non c'è alcun effetto sulla sclera. Inoltre, la coagulazione laser consente di trattare con successo una malattia localizzata nella zona 1. Tuttavia, la procedura è molto difficile con una pupilla rigida, richiede più tempo per eseguire la procedura a causa della dimensione relativamente piccola dei coaguli (400-600 μm).
Come per la crioterapia, la coagulazione laser espone una retina avascolare anteriore all'albero, sebbene ci siano raccomandazioni per coagulare l'area degli shunt artero-venosi. I coaguli sono applicati l'uno vicino all'altro e il loro numero raggiunge 250-2500. La potenza media è 350-600 mV, il tempo di esposizione è 0,2-1 s. Di conseguenza, la procedura è molto lunga; sulla conduzione della coagulazione laser di un occhio trascorrono 15-45 minuti A causa della notevole durata della procedura, il problema dell'anestesia è molto attuale. Le opinioni su questo argomento sono controverse, sebbene la maggior parte degli oftalmologi preferisca l'anestesia generale.
La diminuzione dell'attività vascolare nel polo posteriore dell'occhio si verifica il 3-7 ° giorno e la regressione della proliferazione extraretinale - il 10-14. La fattibilità del trattamento medico nel periodo postoperatorio non è riconosciuta da tutti gli oftalmologi. Le instillazioni di preparati di corticosteroidi sono spesso utilizzate per ridurre l'edema e le reazioni vascolari. Negli ultimi anni, c'è stata una tendenza ad usare ossigenoterapia addizionale sia dopo la coagulazione crio-o laser sia nei casi di progressione del processo al fine di ridurre il grado di ipossia retinica, anche se il problema dei dosaggi, dei tempi e dell'efficacia rimane controverso e richiede ulteriori studi.
L'efficacia del trattamento laser con PH raggiunge il 73-90%. Uno studio comparativo dei risultati dell'uso di laser ad argon e diodi ha mostrato che, nonostante i vari parametri tecnici (lunghezza d'onda), i risultati della loro applicazione sono quasi identici e comparabili con i risultati della crioterapia. L'efficacia del trattamento dipende dal tempo della procedura (soglia o sottosoglia stadio), nonché dalla gravità e dalla localizzazione del processo patologico. I risultati del trattamento del PH della localizzazione posteriore (zona 1) sono significativamente peggiori rispetto allo sviluppo del processo nelle zone 2 e 3, sebbene superino quelli durante la crioagulazione. Pertanto, risultati soddisfacenti della crioterapia con forme posteriori e anteriori di PH sono stati ottenuti nel 40 e nel 94% dei casi, rispettivamente, e con la coagulazione laser, nell'88 e nel 98%.
Complicazioni di coagulazione con PH sono cheratopatia, ustioni della cornea e della lente, ifema, emorragie retiniche. Viene descritta la comparsa di cataratta dal 14 ° al 99 ° giorno dopo la procedura.
Il vantaggio di un laser a diodi su un laser ad argon è la minore frequenza di danni alla capsula del cristallino anteriore, specialmente in presenza di una membrana pupillare. Inoltre, questo tipo di laser è più trasportabile e può essere applicato direttamente nelle unità di terapia intensiva della prematurità.
Separatamente, è necessario soffermarsi sulle possibili complicanze dell'anestesia, che includono cianosi, bradicardia, aritmia, ipertensione transitoria, ecc.
Nonostante alcune carenze, attualmente la coagulazione laser è la procedura scelta quando si effettua un trattamento preventivo di PH. Il vantaggio rispetto alla crioagulazione è la possibilità di dosare meglio il grado di coagulazione e la formazione di cicatrici più tenere nella retina, una minore incidenza delle complicanze oculari, maggiori opportunità nel trattamento della zona 1, nonché la trasportabilità del sistema con la possibilità di trattamento in unità neonatologiche.
Utilizzato in un certo numero di istituzioni, le tecniche di coagulazione laser trans-sclerale per il trattamento del PH non presentano vantaggi significativi rispetto alla crioagulazione trans-sclerale.
Con l'inefficacia o la mancanza di efficacia del trattamento profilattico, così come in sua assenza, un numero di bambini sviluppa gravi forme cicatriziali della malattia. La possibilità e la fattibilità di eseguire un particolare tipo di intervento chirurgico al fine di eliminare le conseguenze del PH o migliorare (almeno parzialmente) le funzioni visive sono determinate dalle specifiche manifestazioni cliniche della malattia.
In caso di distacco retinico parziale (stadio IV) o forme morbide dello stadio V, può essere eseguita una depressione sclerale di varie lunghezze (riempimento, depressione circolare) e accorciamento sclerale.
Nei pazienti con PH dello stadio V, in presenza di un distacco retinico a forma di imbuto di una natura di trazione, viene eseguita una lensvitrectomia di tipo aperto o chiuso. In entrambi i casi, la rimozione della lente è una parte necessaria della chirurgia a causa della necessità di asportazione di tessuto fibroso nello spazio retro-lente, spesso fissata ai processi ciliari. La tendenza a eseguire la vitrectomia per preservazione di Lense per PH, che è apparsa negli ultimi anni, è molto importante, poiché lo stato di afachia complica in modo significativo il processo di sviluppo della visione dopo interventi chirurgici di successo. Tuttavia, ciò è possibile solo con un limitato distacco di retina, senza fissare le pieghe alla superficie posteriore dell'obiettivo.
I tempi di una lansvitectomia per il pH cicatriziale variano ampiamente. In tutti i casi è inappropriato eseguire l'operazione prima di 6 mesi a causa dell'alto rischio di ri-proliferazione e complicanze emorragiche dovute alla presenza di attività vascolare residua. Quando ritardare l'implementazione della chirurgia riduce le possibilità di un risultato funzionale dell'operazione. Tuttavia, i chirurghi esperti raccomandano spesso un intervento chirurgico all'età di 8-12 mesi, e in assenza di trattamento profilattico - non prima di 12 mesi.
Un risultato anatomico positivo (prileganie o parziale prileganie retina) quando si esegue una o una serie di interventi chirurgici (imposizione aggiuntiva di una sutura circolare, escissione aggiuntiva di membrane con l'introduzione di silicone, ecc.) Si ottiene nel 45-64% dei pazienti con PH cicatriziale.
Le differenze nell'efficacia dell'intervento sono dovute alla diversa condizione iniziale degli occhi e ai tempi dell'operazione. Pertanto, con il distacco retinico a imbuto del tipo chiuso e stretto, l'efficienza è ridotta all'11-32%. I migliori risultati si ottengono con il PH dello stadio IV, così come con il tipo "aperto" dell'imbuto nel caso si esegua un'operazione precoce.
I risultati funzionali degli interventi chirurgici lasciano molto a desiderare. Dopo lansvitrectomy, l'acuità visiva supera raramente 0,01. Nella maggior parte dei casi, migliora solo la natura della percezione della luce e della proiezione della luce, la capacità di tracciare gli oggetti in una persona e la possibilità di orientamento in una stanza. Il rapporto tra la frequenza dell'effetto positivo anatomico e funzionale negli stadi IV e V del PH varia tra il 64 e il 43% (rispettivamente) secondo diversi autori: nello stadio V è 40 e 16%.
I risultati della vitreectomia aperta nello stadio V di PH, secondo T. Hirose et al. (1993), 58 e 32%, rispettivamente. A lungo termine dopo l'intervento chirurgico, l'effetto anatomico può essere ridotto a causa della ri-proliferazione e della comparsa di lacrime della retina, e l'effetto funzionale dipende da una combinazione di fattori, inclusi i metodi per correggere l'afachia e l'intensità del trattamento pleottico.
La correzione precoce dell'afachia e il trattamento pleottico attivo sono uno dei fattori più importanti per ottenere un risultato funzionale soddisfacente. I migliori risultati si ottengono con la correzione del contatto.
Le funzioni visive nei bambini con PH dipendono da un complesso di fattori.
Il ritardo nello sviluppo di un bambino a causa di un complesso di anomalie neurologiche influisce anche sullo sviluppo della vista in tenera età. Tuttavia, quando si confrontano esiti funzionali distanti in pretermine con disturbi cerebrali di vario grado, non sono state trovate correlazioni dirette, che possono essere spiegate dall'elevata plasticità delle funzioni della corteccia e di altre strutture cerebrali nel periodo neonatale.
Il fattore determinante nello sviluppo dell'acuità visiva nella prematurità con PH è lo stato del polo posteriore dell'occhio e l'area maculare della retina stessa. Lo spettro dei cambiamenti in questa area del fondo con pH regressivo include ipoplasia e cambiamenti distrofici nella macula di vari gradi di gravità (da una leggera ridistribuzione del pigmento alla formazione della membrana intraretinica).
Con la presenza di proliferazione extraretinica sulla periferia temporale, di regola vengono rilevate deformità e ectopia della macula, e nei casi più gravi, le cosiddette pieghe della retina "a mezzaluna", che causano una significativa diminuzione della vista.
Inoltre, vi è evidenza della presenza di disfunzione retanale in bambini che hanno subito forme lievi di Fase I-II PH senza cambiamenti visibili visibili nel fondo. La prova di ciò è stata una violazione dei parametri dell'ERG e dei potenziali oscillatori.
Un fattore importante che influenza lo sviluppo della vista nei bambini prematuri è rappresentato dagli errori di rifrazione. È generalmente accettato che i neonati prematuri con PH hanno un alto rischio di sviluppo precoce della miopia. Il meccanismo di sviluppo della miopia in prematura poco chiara. Ci sono tentativi di spiegare il suo aspetto dalle caratteristiche dei parametri anatomici e ottici dell'occhio - la crescita di un segmento prevalentemente anteriore, la posizione anteriore della lente, il suo grande volume e sfericità, la maggiore curvatura della cornea. Tuttavia, non vi è una chiara comprensione del meccanismo di sviluppo della miopia in PH. È noto solo che la miopia della prematurità è caratterizzata da un esordio precoce, un valore minore dell'asse antero-posteriore dell'occhio, una maggiore curvatura della cornea e una lente cristallina più sferica rispetto ai parametri anatomici degli occhi con miopia di diversa origine.
Secondo uno dei punti di vista, la miopia è una normale rifrazione dei bambini prematuri e, come condizione transitoria, è osservata in più della metà dei neonati prematuri nella prima infanzia. È stato stabilito che l'entità della rifrazione nei neonati pretermine cambia con l'età, la miopia si forma principalmente nel range di 3-12 mesi e poi si stabilizza a 12-24 mesi
Oltre alla miopia, l'astigmatismo e l'anisometropia spesso si sviluppano in neonati prematuri con PH, che possono anche essere un fattore importante nella disabilità visiva. Pertanto, uno studio attento della rifrazione e della correzione dell'ametropia sono fattori importanti nello sviluppo delle funzioni visive nei bambini con PH.
Oltre alle violazioni della rifrazione, nei bambini con PH spesso (fino al 23-47%) vi è uno strabismo di varia genesi - refrattiva, anisometropica, paretica, e anche falsa o secondaria, associata a ectopia della macula.
Quando si valuta lo stato delle funzioni visive e l'analizzatore visivo nei bambini prematuri, è necessario considerare i tempi e la sequenza del loro sviluppo. È noto che i potenziali della retina e della corteccia cerebrale si sviluppano molto rapidamente nei bambini durante i primi 4 mesi di vita. I processi di sviluppo del sistema visivo comprendono la differenziazione dei fotorecettori e della foveola, la mielinizzazione del nervo ottico, la maturazione del corpo genicolato laterale e lo sviluppo di campi visivi nella corteccia cerebrale. In questo caso, la stabilizzazione delle funzioni visive avviene entro 2-6 anni.
In assenza di patologia neurologica e oculare, lo sviluppo delle funzioni visive nei bambini prematuri si verifica molto più rapidamente rispetto a quelli a termine pieno. Allo stesso tempo, è necessario stimare l'età adattata del bambino, tenendo conto dei tempi della nascita prematura.
L'acutezza visiva nei bambini viene valutata utilizzando test approssimativi (oggetti di tracciamento a distanze diverse) e varie variazioni della tecnica del look preferito (utilizzando mappe, griglie e strisce appositamente progettate sullo schermo del monitor). Gli studi hanno dimostrato che nella maggior parte dei bambini con stadi PH I-II, l'acuità visiva corrisponde a quella dei bambini sani (strabismo, ambliopia e disturbi cerebrali influenzano l'acuità visiva). Una chiara dipendenza dell'acuità visiva dai cambiamenti residui nel fondo dell'occhio (grado di ectopia della macula, cambiamenti distrofici, ecc.) È stata rivelata. L'acuità visiva negli stadi PH III-IVa varia da 20/200 a 20/3200.
Campo visivo Un gruppo di ricercatori ha condotto un'analisi comparativa dello stato del campo visivo monoculare in neonati prematuri con un peso alla nascita inferiore a 1251 g senza PH e con III stadio PH. Gli studi sono stati condotti all'età di 5 anni e mezzo usando il metodo di perimetria cinetica (doppio arco) con un'etichetta di 6 °. I risultati sono stati valutati da 4 meridiani principali (superiore e inferiore temporale superiore e inferiore nasale). Rivelato un significativo restringimento del campo visivo negli occhi dei pazienti sottoposti allo stadio di soglia del PH, rispetto al gruppo di controllo.
Inoltre, uno studio comparativo del campo visivo negli occhi dei pazienti con PH allo stadio di soglia e senza di esso (8 meridiani), condotto in un gruppo di bambini più grandi (6-11 anni), ha rivelato un leggero restringimento del campo visivo dopo la crioterapia.
http://eyesfor.me/pediatric-ophthalmology/retinopathy-of-prematurity.html